Varizes de esôfago
Caracterizam-se por dilatações das veias na luz do esôfago.
Essa situação acontece em pacientes doença hepática crônica causadas, em nosso meio, principalmente pelo alcoolismo, esquistossomose ou hepatites (virais, idiopáticas ou auto-imunes). Nessas situações ocorre fibrose do parênquima (cirrose hepática) com aumento da pressão da veia porta e o sangue segue pelo sistema venoso colateral.
A importância clínica dessa doença consiste em episódios de sangramento que, na maioria das vezes, é de grande volume, levando o paciente à instabilidade hemodinâmica (isso é queda importante da pressão), colocando em risco a vida do paciente.
Nesses casos, após estabilização inicial deve-se, realizar endoscopia digestiva alta para confirmação do diagnóstico (mais de 50% dos episódios de sangramento em pacientes com história de alcoolismo são causados por úlcera péptica), e realização de procedimento terapêutico (esclerose ou ligadura).
O transplante hepático é o tratamento definitivo, porém não está indicado em todos os casos. Nas situações onde o transplante não for uma boa indicação outras cirurgias podem ser realizadas (desconexão ázigo-portal, Warren, porto - cava, etc.), assim como a realização de shunt trans-jugular intra-hepático por via de angiorradiologia intervencionista (TIPS).
De maneira ambulatorial os pacientes podem ser tratados com medicações que procuram diminuir a pressão venosa nessa região, podem também ser submetidos à ligadura ou esclerose de varizes por via endoscópica de maneira eletiva, sempre visando evitar episódios de sangramento.
Considerando que têm uma alteração de função hepática, a coagulação frequentemente está comprometida, dessa forma, apesar de não haver evidências que o uso crônico de anti-inflamatórios e ácido acetil-salicílico aumentem a chance de sangramento por varizes, deve-se evitar o uso dessas substâncias por aumentar a chance de sangramento do trato digestivo por outras causas (gastrite, úlcera, etc).
Essa situação acontece em pacientes doença hepática crônica causadas, em nosso meio, principalmente pelo alcoolismo, esquistossomose ou hepatites (virais, idiopáticas ou auto-imunes). Nessas situações ocorre fibrose do parênquima (cirrose hepática) com aumento da pressão da veia porta e o sangue segue pelo sistema venoso colateral.
A importância clínica dessa doença consiste em episódios de sangramento que, na maioria das vezes, é de grande volume, levando o paciente à instabilidade hemodinâmica (isso é queda importante da pressão), colocando em risco a vida do paciente.
Nesses casos, após estabilização inicial deve-se, realizar endoscopia digestiva alta para confirmação do diagnóstico (mais de 50% dos episódios de sangramento em pacientes com história de alcoolismo são causados por úlcera péptica), e realização de procedimento terapêutico (esclerose ou ligadura).
O transplante hepático é o tratamento definitivo, porém não está indicado em todos os casos. Nas situações onde o transplante não for uma boa indicação outras cirurgias podem ser realizadas (desconexão ázigo-portal, Warren, porto - cava, etc.), assim como a realização de shunt trans-jugular intra-hepático por via de angiorradiologia intervencionista (TIPS).
De maneira ambulatorial os pacientes podem ser tratados com medicações que procuram diminuir a pressão venosa nessa região, podem também ser submetidos à ligadura ou esclerose de varizes por via endoscópica de maneira eletiva, sempre visando evitar episódios de sangramento.
Considerando que têm uma alteração de função hepática, a coagulação frequentemente está comprometida, dessa forma, apesar de não haver evidências que o uso crônico de anti-inflamatórios e ácido acetil-salicílico aumentem a chance de sangramento por varizes, deve-se evitar o uso dessas substâncias por aumentar a chance de sangramento do trato digestivo por outras causas (gastrite, úlcera, etc).
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